Administración intraperitoneal de S100A8 mejora la colitis aguda experimental en ratas
Autores: Matsuo, Kano; Ikemoto, Masaki; Okada, Kohki
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2024
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
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Citaciones: Sin citaciones
Este estudio investigó el papel inmunológico de S100A8 en la inflamación intestinal aguda en ratas. Las ratas que desarrollaron colitis después de beber regularmente una solución de 3% de sulfato de dextrano sódico (DSS), y aquellas a las que se les administró S100A8 recombinante de rata (rr-S100A8) además de DSS, fueron denominadas el grupo DSS + A8. Los puntajes de severidad histológica fueron más bajos en el grupo DSS + A8 en comparación con el grupo DSS. La producción de TNF-alfa en los tejidos del colon fue significativamente suprimida en el grupo DSS + A8. Los experimentos in vitro mostraron que rr-S100A8 aumentó los niveles de ARNm de S100A8 intracelular en macrófagos. El nivel de ARNm de TNF-alfa aumentó significativamente en macrófagos tratados con lipopolisacárido y el anticuerpo anti-S100A8 de rata. S100A8 pareció funcionar como una proteína antiinflamatoria al regular negativamente la producción de S100A9 y TNF-alfa en macrófagos.
Descripción
Este estudio investigó el papel inmunológico de S100A8 en la inflamación intestinal aguda en ratas. Las ratas que desarrollaron colitis después de beber regularmente una solución de 3% de sulfato de dextrano sódico (DSS), y aquellas a las que se les administró S100A8 recombinante de rata (rr-S100A8) además de DSS, fueron denominadas el grupo DSS + A8. Los puntajes de severidad histológica fueron más bajos en el grupo DSS + A8 en comparación con el grupo DSS. La producción de TNF-alfa en los tejidos del colon fue significativamente suprimida en el grupo DSS + A8. Los experimentos in vitro mostraron que rr-S100A8 aumentó los niveles de ARNm de S100A8 intracelular en macrófagos. El nivel de ARNm de TNF-alfa aumentó significativamente en macrófagos tratados con lipopolisacárido y el anticuerpo anti-S100A8 de rata. S100A8 pareció funcionar como una proteína antiinflamatoria al regular negativamente la producción de S100A9 y TNF-alfa en macrófagos.