es un patógeno importante que puede causar enfermedades humanas graves y es difícil de tratar debido a la resistencia a los antibióticos. En este estudio, analizamos, utilizando datos de secuenciación del genoma completo (WGS), cepas aisladas en serie de pacientes en varios intervalos de tiempo. Realizamos un análisis de diversidad genética entre subespecies, estimación de la tasa de mutación e identificación de mutaciones resistentes a fármacos con análisis de concentración inhibitoria mínima (CIM). Los aislados clonales de :-subsp. (MAB) y subsp. (MMAS) que causan infecciones persistentes a lo largo del tiempo, diferían en 0-7 y 0-14 SNPs, respectivamente, a pesar de haber sido aislados con 1 a 659 días de diferencia. Dos casos causados por MMAS diferían en >=102 SNPs a 350 días de diferencia y se consideraron ejemplos de reinfección. Los aislados recolectados con 180 días de diferencia, MMAS tuvo una tasa de mutación promedio significativamente más alta que MAB (2.89 +/- 1.02 frente a 0.82 +/- 0.83 SNPs/genoma (5 Mb)/año, ( = 0.01), respectivamente). Todas las mutaciones de resistencia a fármacos bien conocidas se encontraron fuertemente asociadas con altos niveles de CIM para claritromicina y ciprofloxacino. No se identificaron mutaciones conocidas para cepas resistentes a linezolid y amikacina. Las cepas de MAB en el estudio fueron susceptibles a amikacina, mientras que la mayoría de las cepas de MMAS fueron susceptibles a claritromicina, amikacina y linezolid. No se encontró heterorresistencia en las cepas analizadas. Nuestro estudio informa sobre la diversidad genética y la tasa de mutación entre las dos principales subespecies y confirma las mutaciones asociadas a la resistencia a fármacos. La información sobre la resistencia a fármacos y las mutaciones asociadas puede aplicarse en el diagnóstico y manejo de pacientes.