La enfermedad de Parkinson (EP) es uno de los trastornos neurodegenerativos más comunes. El manejo de la EP es un aspecto desafiante para los médicos generales y neurólogos. Se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas. La secreción alterada de alfa-sinucleína y la liberación de dopamina pueden causar disfunción mitocondrial y perturbar el metabolismo energético, alterando posteriormente la actividad y supervivencia de las neuronas dopaminérgicas, perpetuando así el proceso neurodegenerativo en la EP. Aunque la etiología de la EP sigue siendo multifactorial, investigaciones emergentes indican un papel crucial de la disfunción circadiana en su patogénesis. Los investigadores han revelado que la disfunción circadiana y los trastornos del sueño son comunes entre los sujetos con EP y que la interrupción de los ritmos circadianos puede aumentar el riesgo de EP. Por lo tanto, comprender los hallazgos de la biología circadiana a partir de la investigación traslacional en la EP es importante para reducir el riesgo de neurodegeneración y mejorar la calidad de vida. En esta revisión, discutimos la intrincada relación entre la disfunción circadiana en el metabolismo celular y la EP, resumiendo la evidencia de modelos animales y estudios en humanos. Comprender la base metabólica de la disfunción circadiana en la EP puede arrojar luz sobre nuevos enfoques terapéuticos para restaurar el ritmo circadiano, preservar la función dopaminérgica y mejorar la progresión de la enfermedad. Una investigación más profunda sobre la compleja interacción entre el ritmo circadiano y la patogénesis de la EP es esencial para el desarrollo de terapias e intervenciones dirigidas que alivien la carga de este debilitante trastorno neurodegenerativo.