Cambios Epigenéticos en el Promotor del ADN Ribosomal del Huésped Inducidos por una Infección de Virus Vegetal Asintomática
Autores: Pérez-Cañamás, Miryam; Hevia, Elizabeth; Hernández, Carmen
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2020
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 7
Citaciones: Sin citaciones
La metilación de citosina en el ADN es uno de los principales mecanismos epigenéticos en eucariotas superiores y se considera que juega un papel clave en el silenciamiento transcripcional de genes. En las plantas, la metilación de citosina puede ocurrir en todos los contextos de secuencia (CG, CHG y CHH), y sus niveles son controlados por múltiples vías, incluyendo la metilación de novo, la metilación de mantenimiento y la desmetilación. La modulación de la metilación del ADN representa un mecanismo potencialmente robusto para ajustar la expresión génica tras la exposición a diferentes estrés. Sin embargo, la posible implicación de la epigenética en las interacciones planta-virus ha sido escasamente explorada, especialmente en lo que respecta a los virus de ARN. Aquí, estudiamos el impacto de una infección viral asintomática en el estado epigenético del genoma del huésped. Centrándonos en la interacción entre y (PLPV, familia), analizamos la metilación de citosina en el elemento genómico repetitivo correspondiente al ADN ribosómico (rDNA). A través de una combinación de secuenciación de bisulfito y RT-qPCR, obtuvimos datos que muestran que la infección por PLPV da lugar a una reducción en la metilación en los sitios CG del promotor de rDNA. Tal reducción se correlacionó con un aumento y una disminución, respectivamente, en los niveles de expresión de algunas demetilasas clave y de MET1, la metiltransferasa de ADN responsable del mantenimiento de la metilación CG. La hipometilación del promotor de rDNA se asoció con un aumento cinco veces mayor de los niveles de precursores de rRNA. La proteína p37 de PLPV, reportada como un supresor del silenciamiento génico post-transcripcional, no condujo a los mismos efectos cuando se expresó sola y, por lo tanto, es poco probable que actúe como supresor del silenciamiento génico transcripcional. En conjunto, los resultados sugieren que la infección por PLPV en su totalidad es capaz de modular la actividad transcripcional del huésped a través de cambios en el patrón de metilación de citosina que surgen de la desregulación del equilibrio entre metiltransferasas y demetilasas.
Descripción
La metilación de citosina en el ADN es uno de los principales mecanismos epigenéticos en eucariotas superiores y se considera que juega un papel clave en el silenciamiento transcripcional de genes. En las plantas, la metilación de citosina puede ocurrir en todos los contextos de secuencia (CG, CHG y CHH), y sus niveles son controlados por múltiples vías, incluyendo la metilación de novo, la metilación de mantenimiento y la desmetilación. La modulación de la metilación del ADN representa un mecanismo potencialmente robusto para ajustar la expresión génica tras la exposición a diferentes estrés. Sin embargo, la posible implicación de la epigenética en las interacciones planta-virus ha sido escasamente explorada, especialmente en lo que respecta a los virus de ARN. Aquí, estudiamos el impacto de una infección viral asintomática en el estado epigenético del genoma del huésped. Centrándonos en la interacción entre y (PLPV, familia), analizamos la metilación de citosina en el elemento genómico repetitivo correspondiente al ADN ribosómico (rDNA). A través de una combinación de secuenciación de bisulfito y RT-qPCR, obtuvimos datos que muestran que la infección por PLPV da lugar a una reducción en la metilación en los sitios CG del promotor de rDNA. Tal reducción se correlacionó con un aumento y una disminución, respectivamente, en los niveles de expresión de algunas demetilasas clave y de MET1, la metiltransferasa de ADN responsable del mantenimiento de la metilación CG. La hipometilación del promotor de rDNA se asoció con un aumento cinco veces mayor de los niveles de precursores de rRNA. La proteína p37 de PLPV, reportada como un supresor del silenciamiento génico post-transcripcional, no condujo a los mismos efectos cuando se expresó sola y, por lo tanto, es poco probable que actúe como supresor del silenciamiento génico transcripcional. En conjunto, los resultados sugieren que la infección por PLPV en su totalidad es capaz de modular la actividad transcripcional del huésped a través de cambios en el patrón de metilación de citosina que surgen de la desregulación del equilibrio entre metiltransferasas y demetilasas.