La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por la inflamación y destrucción de las articulaciones, impulsada por autoanticuerpos como los anticuerpos anti-proteínas citrulinadas (ACPA), los anticuerpos anti-proteínas carbamiladas (anti-CarP) y el factor reumatoide (FR). La producción de estos anticuerpos está influenciada por factores genéticos y ambientales, como el tabaquismo y las infecciones, y juegan un papel clave en la detección temprana de la enfermedad y su progresión, a menudo formándose años antes de que aparezcan los síntomas. Los modelos animales de AR proporcionan valiosas perspectivas sobre la patogénesis de la enfermedad. Sin embargo, la presencia y contribución de autoanticuerpos en estos modelos son inconsistentes. Mientras que los anticuerpos anti-CarP se detectan de manera confiable en varios modelos, ACPA y FR muestran resultados variables dependiendo de la especie y las metodologías utilizadas. A pesar de estas limitaciones, los modelos animales siguen siendo esenciales para explorar los mecanismos inmunológicos de la AR y probar nuevos tratamientos. Este estudio destaca la necesidad de mejorar los modelos animales que reflejen mejor la inmunidad adaptativa humana en la AR, mejorando así nuestra comprensión de las respuestas autoinmunes.