Las lesiones por quemaduras a menudo conducen a complicaciones graves, como la falla orgánica y la falla respiratoria, impulsadas en parte por la inflamación sistémica y la interrupción del glucocálix, una capa rica en carbohidratos que recubre las células. Esta matriz dinámica desempeña un papel crucial en diversas funciones fisiológicas, incluyendo el mantenimiento de la barrera de microcirculación, la regulación de la inflamación y la coagulación, la facilitación de la comunicación célula-célula y el apoyo a la función del surfactante en los pulmones. Cuando se interrumpe, como en el trauma por quemaduras, los componentes del glucocálix se desprenden, alterando sus propiedades y contribuyendo a un daño tisular generalizado. Investigamos los factores involucrados en el desarreglo del glucocálix después del trauma por quemaduras en diversas especies e identificamos la enzima metaloproteinasa de matriz-8, derivada principalmente de neutrófilos y, en menor medida, de monocitos y macrófagos, como significativamente aumentada después de las quemaduras. Notablemente, la regulación de la metaloproteinasa de matriz-8 se conservó entre especies y se correlacionó con niveles elevados de sindecán-1, un componente clave del glucocálix, en pacientes con quemaduras. Además, demostramos in vitro que la metaloproteinasa de matriz-8 corta el sindecán-1 y, en menor medida, el sindecán-4. Esta escisión puede contribuir a complicaciones pulmonares post-quemadura, ya que la integridad del glucocálix es esencial para la función respiratoria. La investigación futura sobre la inhibición dirigida de la metaloproteinasa de matriz-8 podría reducir la degradación del glucocálix y ayudar a mitigar las complicaciones respiratorias y otras relacionadas, apoyando la recuperación en pacientes con quemaduras.