Los lipopolisacáridos (LPS) asociados con bacterias Gram-negativas son un factor responsable de desencadenar la respuesta inmune mamífera. Bloquear la acción de los LPS es clave para reducir sus efectos posteriores. Sin embargo, la acción directa de los LPS sobre las células aún no se ha abordado completamente. Los LPS pueden tener efectos rápidos y directos sobre las células en ausencia de una respuesta inmune sistémica. Estudios recientes han demostrado que el doxapram, un bloqueador de un subconjunto de canales K2P, también bloquea las acciones agudas de los LPS. Se evaluó el doxapram para determinar si tal acción también ocurre en sinapsis glutamatérgicas en las que se sabe que los LPS pueden aumentar la transmisión sináptica. El doxapram a 5 mM primero mejoró la transmisión sináptica, luego redujo la respuesta sináptica, mientras que 10 mM bloqueó rápidamente la transmisión. El doxapram a 5 mM bloqueó la respuesta excitatoria inducida por los LPS. Mejorar la transmisión sináptica con LPS y luego aplicar LPS combinado con doxapram también resultó en retardar la respuesta de los LPS. Es posible que el doxapram y los LPS estén mediados a través de un receptor similar o respuestas celulares. El potencial de diseñar compuestos farmacológicos con una estructura similar al doxapram y determinar la unión de tales compuestos puede ayudar a abordar las acciones agudas y directas de los LPS sobre las células.