La pérdida facultativa de masa muscular y función durante el envejecimiento (sarcopenia) representa una amenaza seria para nuestra independencia y salud. Cuando las actividades de la vida diaria se ven afectadas (fase clínica), parece que los procesos que conducen a la sarcopenia han estado en curso en los humanos durante décadas (fase preclínica). Aquí, examinamos la historia natural de la sarcopenia en ratas machos de raza mixta para comparar la ocurrencia de déficits de comportamiento motor con el grado de pérdida muscular y explorar los procesos asociados al músculo en las fases preclínica y clínica, respectivamente. Se validaron métricas seleccionadas en ratas hembras. Utilizamos el músculo sóleo debido a sus largos ciclos de trabajo y su importancia en el control postural. Los resultados muestran que la marcha y la coordinación permanecen intactas durante la mediana edad (40-60% de la vida media) cuando la masa muscular se conserva en gran medida en relación con el peso corporal. Sin embargo, el músculo muestra numerosos signos de remodelación con un cambio en la composición del tipo de miofibras hacia el tipo I. A medida que la prevalencia del tipo de fibra cambiaba, también aumentaba la agrupación de tipos de fibra. El número de fibras híbridas, miofibras con núcleos centrales y fibras que expresan miosina embrionaria aumentó de ser apenas detectable a un número significativo (5-10%) en la mediana edad avanzada. En paralelo, los mARN de TGFbeta1, Smad3, FBXO32 y MuRF1 aumentaron. En el envejecimiento temprano (ratas de 25 meses) y avanzado (ratas de 30 meses), la marcha y la coordinación se deterioran con la pérdida progresiva de masa muscular. En la mediana edad avanzada y el envejecimiento temprano debido a la atrofia del tipo II (>50%) seguida de la atrofia del tipo I (>50%), el número de miofibras no correlacionó con este proceso. En la edad avanzada, la atrofia se acompaña de una disminución en las células madre (SCs) y el mARN de betaCatenin, mientras que varios transcritos previamente regulados al alza fueron regulados a la baja. La reexpresión de miosina embrionaria en las miofibras y la regulación al alza de los mARN que codifican la subunidad - del receptor nicotínico de acetilcolina, la molécula de adhesión celular neuronal y la miosina que comienza en la mediana edad avanzada sugieren que uno de los mecanismos que impulsan la sarcopenia es la interrupción de la conectividad neuromuscular. Concluimos que la sarcopenia en ratas, al igual que en humanos, tiene una larga fase preclínica en la que el músculo experimenta una extensa remodelación para mantener la masa y función muscular. En momentos posteriores, estos mecanismos adaptativos fallan y la sarcopenia se manifiesta clínicamente.