Introducción: La hipertensión, una de las principales causas de muerte, fue investigada en este estudio para entender el papel de regiones específicas del cerebro en la regulación de la presión arterial. Se examinaron el núcleo parabrachial lateral (LPBN), el núcleo de Kolliker-fuse (KF) y la sustancia gris periductal (PAG) por su implicación en la hipertensión. Métodos: Se utilizaron vectores lentivirales para alterar la actividad de estas regiones cerebrales en ratas hipertensas. Durante un período de 75 días, se midieron la presión arterial, la frecuencia cardíaca, las respuestas reflejas y la variabilidad de la frecuencia cardíaca. Resultados: Disminuir la actividad en el LPBN resultó en una reducción del flujo simpático, disminuyendo la presión arterial y la frecuencia cardíaca. En el KF, la actividad simpática disminuyó y la variación quimiorrefleja se atenuó, sin afectar la presión arterial. Silenciar el PAG no tuvo un impacto significativo en la presión arterial o el tono simpático, pero disminuyó la ganancia del barorreflejo cardíaco. Discusión: Estos hallazgos destacan el papel significativo del LPBN en la activación simpática relacionada con la hipertensión. Además, los neuronas del LPBN y KF parecen activar mecanismos que controlan la respiración y el flujo simpático durante la activación de los quimiorreceptores. Conclusiones: El estudio proporcionó información sobre la contribución de las regiones del mesencéfalo y del puente a la hipertensión neurogénica y ofrece posibles vías para futuras intervenciones genéticas y el desarrollo de nuevos enfoques de tratamiento.