La disfunción endotelial está asociada con varias enfermedades relacionadas con el estilo de vida, incluidas las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, y contribuye significativamente a la carga de salud global. Investigaciones recientes indican un vínculo entre los factores de riesgo cardiovascular (FRCVs), la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ERO), el deterioro mitocondrial y la disfunción endotelial. Las células progenitoras endoteliales (CPEs) circulantes son reclutadas en la pared del vaso para mantener una función endotelial adecuada, reparar y promover la angiogénesis. Después de la adhesión, las CPEs se diferencian en células endoteliales maduras (CEMs). Al igual que las CEMs, las CPEs también son susceptibles a los FRCVs, incluida la disfunción metabólica y la inflamación crónica. Por lo tanto, la disfunción mitocondrial de las CPEs puede tener efectos a largo plazo en la función de las CEMs maduras en las que las CPEs se diferencian, particularmente en presencia de daño endotelial. Sin embargo, apenas se ha investigado un vínculo entre los FRCVs y la función mitocondrial deteriorada en las CPEs. En esta revisión, nuestro objetivo es consolidar el conocimiento existente sobre el desarrollo de la disfunción mitocondrial y endotelial en el endotelio vascular, situarlo en el contexto de estudios recientes que investigan las consecuencias de los FRCVs en las CPEs y discutir el papel de la disfunción mitocondrial. Así, buscamos obtener una comprensión integral de los mecanismos involucrados en el deterioro de las CPEs en relación con los FRCVs y abordar posibles intervenciones terapéuticas dirigidas a la salud mitocondrial para promover la función endotelial.