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El Factor Derivado del Epitelio Pigmentario Inhibe la Motilidad Celular y la Señalización p-ERK1/2 en Líneas Celulares de Colangiocarcinoma Intrahepático

Autores: Porreca, Veronica; Corbella, Eleonora; Palmisano, Biagio; Peres, Marco; Angelone, Pietro; Barbagallo, Cristina; Stella, Michele; Mignogna, Giuseppina; Mennini, Gianluca; Melandro, Fabio; Rossi, Massimo; Ragusa, Marco; Corsi, Alessandro; Riminucci, Mara; Maras, Bruno; Mancone, Carmine

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2025

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Acceso abierto

Artículo científico


Categoría

Ciencias Naturales y Subdisciplinas

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 4

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
El colangiocarcinoma intrahepático (iCCA) es un cáncer epitelial biliar primario altamente agresivo. El microambiente del iCCA contribuye significativamente a la malignidad de las células tumorales al liberar mediadores solubles de células no cancerosas. Entre estos mediadores, el factor derivado del epitelio pigmentario (PEDF), la trombospondina 1 (THBS1) y la trombospondina 2 (THBS2) están altamente expresados en el tejido de iCCA, donde actúan como inhibidores de la angiogénesis y promotores de la linfangiogénesis, facilitando así la diseminación de las células tumorales. Aunque THBS1 y THBS2 afectan directamente a las células tumorales de iCCA al mejorar sus rasgos malignos, el papel directo de PEDF en las células de iCCA sigue sin explorarse. Este será el enfoque del estudio propuesto. PEDF, conocido principalmente por sus propiedades antiangiogénicas, ha atraído interés debido a su potencial actividad antimetastásica en varios tipos de cáncer. Nuestros resultados muestran que PEDF afecta la motilidad de las células de iCCA al reducir sus capacidades migratorias e invasivas. Específicamente, demostramos que PEDF disminuyó la fosforilación de ERK1/2, lo que sugiere que la inhibición de la motilidad inducida por PEDF ocurre a través de la vía de señalización MAPK/ERK. Estudios futuros centrados en identificar el receptor de PEDF facilitarán el desarrollo de estrategias terapéuticas diseñadas para contrarrestar las capacidades migratorias e invasivas de las células de iCCA, y así reducir su agresividad.

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