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La ausencia de la Oxidasa de Poliaminas 5 de Arabidopsis influye en la formación de meristemos de brote inducidos por citoquininas a partir de primordios de raíces laterales

Autores: Kaszler, Nikolett; Benk, Péter; Molnár, Árpád; Zámbori, Abigél; Fehér, Attila; Gémes, Katalin

Idioma: Inglés

Editor: MDPI

Año: 2023

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Acceso abierto

Artículo científico


Categoría

Ciencias Agrícolas y Biológicas

Subcategoría

Botánica

Palabras clave

Raíz primordios
Meristemos de brote
OXIDASA DE POLIAMINA 5
Termoespermína
Genes que codifican hemoglobina
REGULADORES DE RESPUESTA DE ARABIDOPSIS

Licencia

CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual

Consultas: 5

Citaciones: Sin citaciones


Descripción
Los primordios de raíces laterales (LRPs) de Arabidopsis pueden convertirse directamente en meristemos de brote (SMs) mediante la aplicación de citoquinina exógena. Aquí, informamos que la OXIDASA DE POLIAMINA 5 de Arabidopsis (AtPAO5) contribuye a este proceso, ya que la tasa de formación de SM a partir de LRPs fue significativamente menor en el mutante knockout. Además, los experimentos presentados mostraron que AtPAO5 influye en la formación de SM al controlar el nivel de termoespermina (T-Spm). Los análisis de expresión génica apoyaron la idea de que la mutación, así como el T-Spm exógeno, regulan a la baja la expresión de los genes que codifican hemoglobina de clase 3. Se ha informado que AtGLB1 y 2 aumentan la sensibilidad a la citoquinina, inhibiendo indirectamente la expresión de los reguladores de respuesta tipo A de Arabidopsis (ARRs). En concordancia, se encontró que los mismos genes que codifican ARR estaban regulados al alza en el mutante. Aunque las proteínas GLB también podrían controlar la acumulación de óxido nítrico (NO) inducida por citoquinina, no pudimos encontrar evidencia experimental para ello. Más bien, se observó un efecto negativo del tratamiento con donantes de NO sobre la expresión del gen AtPAO5 y la formación de SM. Sin embargo, se establece una vía hipotética que explica cómo AtPAO5 puede afectar la formación directa de meristemos de brote, controlando la sensibilidad a la citoquinina a través de T-Spm y GLBs.

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