Aunque el trasplante de órganos sólidos en personas con diabetes mellitus a menudo se asocia con hiperglucemia, el riesgo de hiperlipidemia en todos los receptores de trasplantes de órganos a menudo se subestima. El diagnóstico de diabetes a menudo precede al trasplante; sin embargo, en un porcentaje moderado de los receptores de aloinjertos, la hiperglucemia perioperatoria ocurre desencadenada por regímenes de antirrechazo. La prescripción de glucocorticoides, inhibidores de la calcineurina e inhibidores de mTOR después del trasplante se asocia con un aumento en las concentraciones de lípidos. La existencia de diabetes mellitus antes o después de un trasplante de hígado se asocia con tiempos más cortos de función útil del aloinjerto. Se ha identificado un ciclo que involucra Smad, TGF beta, m-TOR y receptores tipo toll en la contribución al rechazo y envejecimiento de los aloinjertos. Los glucocorticoides (prednisona) y los inhibidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus) inducen hiperglucemia asociada con resistencia a la insulina. Azatioprina, micofenolato y prednisona se asocian con lipogénesis. Los inhibidores de mTOR (rapamicina) se utilizan para disminuir las dosis de agentes aterogénicos utilizados para la inmunosupresión. La gestión de la medicación postrasplante debe equilibrar la supresión inmune y el control de glucosa y lípidos. Las preocupaciones sobre el rechazo a menudo superan a las relativas al envejecimiento vascular sistémico y de órganos y la supervivencia. Esta revisión centra la atención en el mecanismo subyacente de las relaciones entre el control de glucemia/lipidemia, el rechazo del trasplante y el envejecimiento del injerto.