Los estudios han encontrado que los lncARNs impactan los procesos biológicos y la replicación del IAV, sin embargo, no está claro si el IAV podría contrarrestar la inmunidad innata del huésped debilitando las funciones antivirales mediadas por lncARN. Nuestro objetivo fue explorar esto. Identificamos LRIR2, que regula la replicación del IAV. Su expresión disminuye durante la infección por IAV, pero la sobreexpresión inhibe la replicación del IAV, ya que puede obstaculizar la transcripción y replicación del genoma del virus. El efecto antiviral depende de estructuras específicas de bucle en tallo. En conclusión, el IAV puede efectivamente socavar la inmunidad del huésped a través de LRIR2. Esto ofrece información sobre las estrategias virales y ayudará en el diseño de medicamentos anti-IAV, beneficiando la lucha de la sociedad contra la influenza.