El surco gingival, una bolsa natural alrededor de los dientes, es propenso a atrapar partículas de comida y bacterias, lo que a menudo conduce a infecciones e inflamaciones que dañan la barrera epitelial y el ligamento periodontal subyacente, el cemento y el hueso alveolar. Si no se trata, esta infección puede progresar a periodontitis, una enfermedad crónica que afecta al 20-50% de la población mundial y que costó a EE. UU. 154.06 mil millones de dólares en tratamientos en 2018. El epitelio de unión recubre el surco gingival, sirviendo como una barrera protectora y anclando la encía al esmalte para sellar y prevenir la infiltración de alimentos y patógenos. El epitelio de unión se origina del epitelio del esmalte reducido, que comprende la etapa de desarrollo tardío de los ameloblastos, células que forman el tejido del esmalte. Este estudio investiga si la diferenciación defectuosa de los ameloblastos y la formación de la matriz del esmalte afectan la estructura del epitelio de unión y debilitan su función protectora. En modelos de ratón que carecen de la proteína clave de la matriz del esmalte amelogenina o de la proteinasa de matriz del esmalte relacionada con la calicreína 4 (KLK4), observamos una morfología alterada de las células epiteliales de unión, una reducción en la adhesión matriz-célula y célula-célula, y un aumento en la penetración de Dextran-GFP, lo que indica una barrera más permeable y un sello comprometido. La reducción de beta-catenina y Ki67 en la base del epitelio de unión en mutantes sugiere una capacidad regenerativa epitelial comprometida. Estos hallazgos implican los roles críticos de los ameloblastos y la matriz del esmalte en el desarrollo de encías saludables.