La enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA) se caracteriza por la esteatosis hepática que ocurre sin un consumo significativo de alcohol ni otros factores específicos de lesión hepática. Los mecanismos fisiopatológicos exactos que subyacen a la EHGNA siguen sin comprenderse completamente. La autofagia es un proceso intracelular en células eucariotas que implica la degradación y reciclaje de componentes citoplasmáticos a través de vías de tráfico de membranas. La autofagia deteriorada o defectuosa está estrechamente asociada con el desarrollo y la progresión de la EHGNA. Restaurar la función autofágica puede representar una vía clave para aliviar la lesión de los hepatocitos. Esta revisión tiene como objetivo resumir la asociación entre la autofagia y la EHGNA, con un enfoque específico en el papel de la autofagia como un mecanismo central. Se discuten los avances recientes en investigaciones sobre intervenciones dietéticas y de ejercicio, tratamientos farmacológicos (incluidas terapias modernas con medicamentos y compuestos derivados de plantas) y otros enfoques (como hormonas, nanopartículas, microbiota intestinal y vitaminas). Además, se proporciona una breve visión general de los objetivos moleculares relacionados con la autofagia relevantes para el tratamiento de la EHGNA.