La activación del inflamasoma NLRP3 restringe la replicación viral al inducir la piroptosis en células HD11 de pollo durante la infección por el virus de la bronquitis infecciosa
Autores: Han, Xiaoxiao; Yang, Xin; Yang, Xingjing; Liu, Tingting; He, Wenjun
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
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Citaciones: Sin citaciones
La bronquitis infecciosa, una enfermedad en las enfermedades aviares causada por el virus de la bronquitis infecciosa (IBV), provoca pérdidas económicas considerables en la producción avícola. Aunque la vacunación es una medida preventiva crucial, las mutaciones virales a menudo limitan su eficacia, subrayando la necesidad de investigar la patogénesis del IBV. Este estudio mostró que el IBV puede activar el inflamasoma NLRP3 en macrófagos de pollo, desencadenando la secreción de IL-1beta/IL-18 y la piroptosis. La replicación viral es esencial para la activación del inflamasoma, y bloquear esta vía con MCC950 redujo la inflamación pero aumentó la propagación viral. La proteína nucleocápside del IBV por sí sola desencadenó la activación del inflamasoma, lo que indica su papel crítico en la patogénesis. Estos hallazgos revelan posibles objetivos terapéuticos para equilibrar la inmunidad antiviral y el daño inflamatorio.
Descripción
La bronquitis infecciosa, una enfermedad en las enfermedades aviares causada por el virus de la bronquitis infecciosa (IBV), provoca pérdidas económicas considerables en la producción avícola. Aunque la vacunación es una medida preventiva crucial, las mutaciones virales a menudo limitan su eficacia, subrayando la necesidad de investigar la patogénesis del IBV. Este estudio mostró que el IBV puede activar el inflamasoma NLRP3 en macrófagos de pollo, desencadenando la secreción de IL-1beta/IL-18 y la piroptosis. La replicación viral es esencial para la activación del inflamasoma, y bloquear esta vía con MCC950 redujo la inflamación pero aumentó la propagación viral. La proteína nucleocápside del IBV por sí sola desencadenó la activación del inflamasoma, lo que indica su papel crítico en la patogénesis. Estos hallazgos revelan posibles objetivos terapéuticos para equilibrar la inmunidad antiviral y el daño inflamatorio.