La excreción de sodio, un proceso crítico en la homeostasis del sodio, ocurre en muchos tejidos, incluyendo el riñón y el intestino. A diferencia del riñón, la regulación hormonal de la excreción intestinal de sodio sigue siendo poco clara. El péptido natriurético auricular (ANP) es una hormona crucial en la natriuresis renal. Corin es una proteasa crítica para la activación del ANP. Corin y ANP se expresan principalmente en el corazón. En este estudio, investigamos la expresión de corin, ANP y el receptor de péptido natriurético A (Npra) en los intestinos de ratones. La expresión de corin y ANP se co-localizó en células enteroendocrinas, mientras que la expresión de Npra se encontró en las células epiteliales luminales. En ratones knockout (KO), la excreción fecal de Na y Cl disminuyó en comparación con la de ratones de tipo salvaje (WT). No se encontró tal disminución en ratones KO condicionales que carecían de corin cardíaco de manera selectiva. En ratones KO condicionales del riñón que carecían de corin renal, la excreción fecal de Na y Cl aumentó en comparación con la de ratones WT. Cuando los ratones WT, KO y los ratones KO condicionales del riñón fueron tratados con aldosterona, las diferencias en los niveles fecales de Na y Cl desaparecieron. Estos resultados sugieren que la corin intestinal puede promover la excreción fecal de sodio mediante un mecanismo paracrino independiente de la función de corin cardíaco. El aumento de la excreción fecal de sodio en los ratones KO condicionales del riñón probablemente reflejó una respuesta compensatoria intestinal a la deficiencia de corin renal. Nuestros resultados también sugieren que la actividad de corin intestinal puede antagonizar la acción de la aldosterona en la promoción de la excreción fecal de sodio. Estos hallazgos nos ayudan a entender el mecanismo hormonal que controla la excreción de sodio en el tracto intestinal.