Mecanismos de la interacción de HAHV-1 con hemocitos en: Un estudio
Autores: Wei, Mao-Le; Li, Ya-Nan; Wang, Jing-Li; Ma, Cui-Ping; Kang, Hui-Gang; Li, Pei-Jun; Zhang, Xiang; Huang, Bo-Wen; Bai, Chang-Ming
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 6
Citaciones: Sin citaciones
El abulón es un molusco gasterópodo de alto precio y de pastoreo móvil, cultivado o pescado principalmente en el este de Asia y Australia. Una devastadora pandemia relacionada con el herpesvirus Haliotid 1 (HAHV-1) se extendió por la China continental, Taiwán y Australia, causando graves daños y pérdidas económicas a la industria. La pandemia ha llevado al colapso de la industria de la acuicultura en la China continental. Los mecanismos de interacción entre el HAHV-1 y los abulones susceptibles siguen siendo poco explorados. En este estudio, establecemos un modelo de infección para el HAHV-1 e investigamos los mecanismos de interacción virus-hospedador. Los resultados indicaron que el virus secuestra los citoesqueletos de actina y la red de microtúbulos del hospedador, lo que resulta en una deficiencia inmunológica durante las primeras etapas de la infección. Además, el virus secuestra el metabolismo energético y el metabolismo redox del hospedador, contribuyendo al rápido aumento de las cargas virales en las etapas posteriores de la infección. Estos hallazgos proporcionan valiosos conocimientos sobre el mecanismo patogénico del HAHV-1.
Descripción
El abulón es un molusco gasterópodo de alto precio y de pastoreo móvil, cultivado o pescado principalmente en el este de Asia y Australia. Una devastadora pandemia relacionada con el herpesvirus Haliotid 1 (HAHV-1) se extendió por la China continental, Taiwán y Australia, causando graves daños y pérdidas económicas a la industria. La pandemia ha llevado al colapso de la industria de la acuicultura en la China continental. Los mecanismos de interacción entre el HAHV-1 y los abulones susceptibles siguen siendo poco explorados. En este estudio, establecemos un modelo de infección para el HAHV-1 e investigamos los mecanismos de interacción virus-hospedador. Los resultados indicaron que el virus secuestra los citoesqueletos de actina y la red de microtúbulos del hospedador, lo que resulta en una deficiencia inmunológica durante las primeras etapas de la infección. Además, el virus secuestra el metabolismo energético y el metabolismo redox del hospedador, contribuyendo al rápido aumento de las cargas virales en las etapas posteriores de la infección. Estos hallazgos proporcionan valiosos conocimientos sobre el mecanismo patogénico del HAHV-1.