La enfermedad de Alzheimer (EA) se caracteriza por la formación de placas seniles que consisten en amiloide-beta (Abeta) fibrilado, neuritas distóficas y ovillos neurofibrilares de tau. Los oligómeros/fibras de Abeta dañan las neuronas o inician una cascada de señalización intracelular que conduce a la muerte celular neuronal, lo que lleva a la toxicidad de Abeta. El Abeta es un péptido de 4 kDa de peso molecular que se origina en la región C-terminal de la proteína precursora de amiloide a través de un corte proteolítico. Aparte de los signos distintivos típicos de la EA, se han identificado ciertos déficits en las alteraciones metabólicas. Este estudio describe las características emergentes de la EA desde el aspecto del reprogramación metabólica en la vía principal del metabolismo de carbohidratos en el cerebro humano. En particular, las neuronas en pacientes con EA favorecen la glucólisis a pesar de una función mitocondrial normal, lo que indica un efecto similar al de Warburg. Además, ciertos patrones dietéticos son bien conocidos por sus propiedades en la prevención de la EA. Entre ellos, una dieta cetogénica puede mejorar sustancialmente los síntomas de la EA. No se ha establecido aún un método terapéutico efectivo para el tratamiento, mitigación y prevención de la EA. Por lo tanto, los investigadores persiguen el desarrollo y establecimiento de nuevas terapias efectivas para suprimir los síntomas de la EA y la elucidación de sus mecanismos protectores subyacentes contra la neurodegeneración, con el objetivo de la terapia para la EA en un futuro cercano.