Las mutaciones en pueden llevar a enfermedades como el síndrome de Bosley-Salih-Alorainy, que involucra malformaciones cardiovasculares severas. Sin embargo, el papel de en la morfogénesis cardíaca sigue siendo incierto. es un gen homólogo al humano en el pez cebra. Utilizamos CRISPR para crear peces cebra -nulos que exhibieron múltiples malformaciones cardíacas. La hibridación in situ y las secciones revelaron los cambios morfológicos en los mutantes: ventrículo agrandado con miocardio engrosado y aumento de las trabéculas, intensificación del tracto de salida del ventrículo y un bucle cardíaco inadecuado, con electrocardiografía que apoyó estos cambios patológicos. La fotografía de alta velocidad capturó el bombeo cardíaco y reveló una disminución significativa en el gasto cardíaco. Además, la falta de llevó a una anomalía en la parte posterior del cuerpo que afectó la capacidad de movimiento, lo que corresponde con el retraso en el desarrollo motor en los pacientes. La sobreexpresión de los paralogos en los peces -nulos implicó un mecanismo compensatorio entre los genes. En consecuencia, construimos con éxito un modelo -nulo con un patrón de enfermedad cardíaca que ocurrió en la malformación cardíaca asociada al humano. El estudio de en el pez cebra puede promover aún más la comprensión de los genes y las enfermedades relacionadas.