En este estudio, encontramos que los tres genes se expresaron en osteoclastos precursores y maduros. Al aplicar enfoques genéticos in vitro e in vivo, revelamos que Fam98c desempeña un papel crítico en la diferenciación de osteoclastos in vitro, mientras que se encontró que Fam98b regula el tráfico de lisosomas de osteoclastos y la resorción ósea, como se informó anteriormente para Fam98a. La pérdida de Fam98a en precursores de osteoclastos mieloides fue prescindible para la homeostasis del hueso trabecular y cortical en ratones, así como para la osteoclastogénesis/resorción ósea in vitro, posiblemente debido a la compensación por el aumento de la expresión de Fam98b. Basándonos en estos datos, predecimos que las proteínas Fam98 desempeñan roles distintos en la osteoclastogénesis y la función de los osteoclastos.