La disfunción mitocondrial está intrínsecamente relacionada con el declive progresivo de las funciones fisiológicas durante el envejecimiento. Aquellos que albergan una mutación en el gen del receptor de insulina similar exhiben una esperanza de vida aproximadamente el doble que la del tipo salvaje. El perfil proteómico cuantitativo de mitocondrias aisladas de mutantes ha revelado numerosas proteínas expresadas diferencialmente. Las proteínas identificadas sugieren una regulación al alza de las vías metabólicas intermedias mitocondriales y una regulación a la baja concurrente de la actividad de traducción mitocondrial. Los ensayos de longevidad confirman que la actividad metabólica intermedia mitocondrial mejorada contribuye significativamente a la prolongación de la vida observada en los mutantes. Atenuar moderadamente la actividad de traducción mitocondrial en organismos de tipo salvaje puede promover la extensión de la vida a través de su influencia en el metabolismo de lípidos. Estos hallazgos sugieren que la modulación metabólica mitocondrial contribuye a la longevidad de los mutantes, destacando aún más el papel crucial de las mitocondrias en el envejecimiento.