Rap1 ha sido implicado en la regulación de la migración de células madre mesenquimatosas (MSCs). Encontramos que tanto los ARNm de Rap1A como de Rap1B se expresan en MSCs humanas y suprimimos su expresión utilizando siARNs contra ambos isoformas. La migración en Transwell, la interacción dependiente del estrés por cizallamiento y la adhesión a células endoteliales se redujeron en MSCs después de la downregulación de Rap1A y/o Rap1B. En contraste, en un modelo de homing a corto plazo en ratones inmunosuprimidos, las MSCs tratadas con siARN de Rap1A+B mostraron una acumulación aumentada en sangre, hígado y bazo. Nuestros datos sugieren que la modulación de Rap1A y/o B interfiere con la adhesión, migración y comportamiento de circulación in vivo de las MSCs humanas.