Los RTKs ErbB (EGFR, HER2, HER3 y HER4) han sido bien estudiados en el cáncer. EGFR, HER2 y HER3 estimulan la proliferación del cáncer, principalmente al activar las vías de la fosfatidilinositol-3-quinasa y la quinasa regulada por señales extracelulares (ERK), lo que resulta en un aumento de la supervivencia y proliferación de las células cancerosas. Las células cancerosas tienen altas densidades de EGFR, HER2 y HER3, lo que provoca la fosforilación de aminoácidos de tirosina en sustratos proteicos y aminoácidos de tirosina cerca del extremo C-terminal de los RTKs. Después de que el factor de crecimiento transformante (TGF) alfa se une al EGFR, se forman homodímeros o heterodímeros de EGFR. HER2 forma heterodímeros con EGFR, HER3 y HER4. El EGFR, HER2 y HER3 están sobreexpresados en tumores de pacientes con cáncer de pulmón, y se utilizan anticuerpos monoclonales (mAbs), como Herceptin contra HER2, para tratar a pacientes con cáncer de mama. Los pacientes con mutaciones en EGFR son tratados con inhibidores de la quinasa de tirosina, como gefitinib u osimertinib. Los GPCRs péptidos, como NTSR1, están presentes en muchos cánceres, y la neurotensina (NTS) estimula el crecimiento de las células cancerosas. La proliferación del cáncer de pulmón se ve afectada por SR48692, un antagonista de NTSR1. SR48692 es sinérgico con gefitinib para inhibir el crecimiento del cáncer de pulmón. Agregar NTS a las células de cáncer de pulmón aumenta la liberación de TGFalpha, que activa el EGFR, o neuregulina-1, que activa HER3. El proceso de transactivación se ve afectado por inhibidores de SRC, metaloproteasas de matriz y especies reactivas de oxígeno. Aunque el proceso de transactivación es complicado, es rápido y ocurre en minutos después de agregar NTS a las células cancerosas. Esta revisión enfatiza el uso de inhibidores de la quinasa de tirosina y SR48692 para afectar la transactivación y el crecimiento del cáncer.