El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo con alta incidencia en niños y adolescentes, caracterizado por hiperactividad motora, impulsividad e inatención. La resonancia magnética (RM) ha revelado que las anomalías neuroanatómicas, como la reducción del volumen en el neocortex y el hipocampo, son compartidas por varias enfermedades neuropsiquiátricas como la esquizofrenia, el trastorno del espectro autista y el TDAH. Además, el desarrollo anormal y la poda postnatal de espinas dendríticas de neuronas neocorticales en la esquizofrenia, el trastorno del espectro autista y la discapacidad intelectual están bien documentados. Las espinas dendríticas son estructuras dinámicas que exhiben plasticidad hebbiana y homeostática que desencadena cascadas intracelulares que involucran receptores de glutamato, entrada de calcio y remodelación de la red de F-actina. La inserción de receptores de glutamato postsinápticos inducida por la potenciación a largo plazo (LTP) está asociada con el agrandamiento de las cabezas de las espinas y la depresión a largo plazo (LTD) con la reducción de las espinas. Utilizando un modelo murino de TDAH, se ha informado recientemente que un retraso en la maduración de las espinas dendríticas en neuronas del hipocampo CA1 se correlaciona con un deterioro de la memoria de trabajo y la LTP hipocampal. El objetivo de esta revisión es resumir la evidencia reciente que ha surgido de estudios centrados en las características neuroanatómicas y genéticas encontradas en pacientes con TDAH, así como informes de modelos animales que describen la estructura molecular y la remodelación de las espinas dendríticas.