Los trampas extracelulares de neutrófilos (NETs) son contribuyentes importantes a la inflamación y la autoinmunidad, desempeñando un papel clave en el desarrollo de trastornos trombóticos. Los NETs, compuestos de ADN, histonas y numerosas otras proteínas, sirven como andamios para la formación de trombos y promueven la activación plaquetaria, la coagulación y la disfunción endotelial. La evidencia acumulada indica que los NETs median la trombosis en enfermedades autoinmunitarias, infecciones virales y bacterianas, cáncer y enfermedades cardiovasculares. Este artículo revisa el papel y los mecanismos de los complejos inmunes en la formación de NETs y su contribución a la generación de un estado pro-trombótico. Los complejos inmunes se forman por interacciones entre antígenos y anticuerpos y pueden inducir NETosis mediante la activación directa de neutrófilos a través de receptores Fc, mediante la activación plaquetaria y a través de la inflamación endotelial. Discutimos los mecanismos por los cuales los NETs inducidos por complejos inmunes contribuyen a los procesos trombóticos inmunes y consideramos el desarrollo potencial de estrategias terapéuticas. Dirigir los complejos inmunes y la NETosis tiene el potencial de mitigar eventos trombóticos y reducir la carga de la trombosis inmunitaria.