Las vesículas extracelulares contribuyen a la proliferación de células estromales inducida por LDL oxidado en la hiperplasia prostática benigna
Autores: Roldán Gallardo, Franco F.; Martínez Piñerez, Daniel E.; Reinarz Torrado, Kevin F.; Berg, Gabriela A.; Herzfeld, Jael D.; Da Ros, Vanina G.; López Seoane, Manuel; Maldonado, Cristina A.; Quintar, Amado A.
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2024
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 3
Citaciones: Sin citaciones
Antecedentes: La evidencia clínica y experimental ha vinculado la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) con condiciones dislipidémicas e hipercolesterolemiantes, aunque los mecanismos celulares subyacentes siguen siendo poco claros. Este estudio investiga el impacto de la dislipidemia, específicamente de las LDL oxidadas (OxLDL), en la proliferación de células estromales prostáticas y la liberación de vesículas extracelulares (EVs). Métodos: Se alimentaron ratones con una dieta alta en grasas y se trataron células estromales prostáticas humanas (HPSCs) con OxLDL. Se realizaron ensayos de proliferación y caracterización de EVs para evaluar el papel de las EVs en la progresión de la HPB. Resultados: Las condiciones proaterogénicas aumentaron significativamente la proliferación celular tanto en células prostáticas murinas como en HPSCs. El tratamiento con metformina inhibió eficazmente la proliferación inducida por OxLDL. Además, OxLDL estimuló la producción y liberación de EVs pro-proliferativos por parte de las HPSCs, lo que promovió aún más la proliferación celular. Conclusiones: Los hallazgos sugieren que la dislipidemia impulsa la proliferación de células estromales prostáticas y la secreción de EVs, contribuyendo a la progresión de la HPB. La metformina demuestra potencial como agente terapéutico para mitigar estos efectos, ofreciendo una visión sobre nuevas estrategias para el manejo de la HPB. Este estudio destaca la compleja interacción entre la dislipidemia, la proliferación celular y la comunicación extracelular en el contexto de la patogénesis de la HPB.
Descripción
Antecedentes: La evidencia clínica y experimental ha vinculado la Hiperplasia Prostática Benigna (HPB) con condiciones dislipidémicas e hipercolesterolemiantes, aunque los mecanismos celulares subyacentes siguen siendo poco claros. Este estudio investiga el impacto de la dislipidemia, específicamente de las LDL oxidadas (OxLDL), en la proliferación de células estromales prostáticas y la liberación de vesículas extracelulares (EVs). Métodos: Se alimentaron ratones con una dieta alta en grasas y se trataron células estromales prostáticas humanas (HPSCs) con OxLDL. Se realizaron ensayos de proliferación y caracterización de EVs para evaluar el papel de las EVs en la progresión de la HPB. Resultados: Las condiciones proaterogénicas aumentaron significativamente la proliferación celular tanto en células prostáticas murinas como en HPSCs. El tratamiento con metformina inhibió eficazmente la proliferación inducida por OxLDL. Además, OxLDL estimuló la producción y liberación de EVs pro-proliferativos por parte de las HPSCs, lo que promovió aún más la proliferación celular. Conclusiones: Los hallazgos sugieren que la dislipidemia impulsa la proliferación de células estromales prostáticas y la secreción de EVs, contribuyendo a la progresión de la HPB. La metformina demuestra potencial como agente terapéutico para mitigar estos efectos, ofreciendo una visión sobre nuevas estrategias para el manejo de la HPB. Este estudio destaca la compleja interacción entre la dislipidemia, la proliferación celular y la comunicación extracelular en el contexto de la patogénesis de la HPB.