Entender los mecanismos moleculares de los trastornos neurológicos es necesario para el desarrollo de la medicina personalizada. Cuando el diagnóstico considera no solo los síntomas de la enfermedad, sino también su base molecular, se pueden sugerir tratamientos adaptados a pacientes individuales. Los trastornos neurológicos dependientes de vitaminas son inducidos por deficiencias en procesos dependientes de vitaminas. Estas deficiencias pueden ocurrir debido a alteraciones genéticas de proteínas cuyas funciones están involucradas con las vitaminas. Esta revisión considera las enzimas codificadas por los genes , y , cuyas mutaciones se observan en pacientes con enfermedad de Charcot-Marie-Tooth (CMT). Las enzimas se unen o producen las formas coenzimáticas de las vitaminas B1 (difosfato de tiamina, ThDP) y B6 (piridoxal-5-fosfato, PLP). La mitigación de tales trastornos a través de la administración de la vitamina faltante o su derivado requiere una mejor introducción del conocimiento mecanicista a los diagnósticos médicos y terapias. También se consideran datos recientes sobre niveles más bajos del derivado de la vitamina B3, NAD+, en la sangre de pacientes con enfermedad CMT en comparación con sujetos de control, en vista de los mecanismos dependientes de NAD de la degeneración axonal patológica, sugiriendo el potencial terapéutico de la vitamina B3 en estos pacientes. Así, un diagnóstico mejorado de las causas subyacentes de la enfermedad CMT puede permitir que los pacientes con formas de enfermedad dependientes de vitaminas se beneficien de la administración de las vitaminas B1, B3, B6, sus derivados naturales o sus formas farmacológicas.