Objetivo. Se ha investigado el papel del estrés oxidativo en los efectos apoptóticos inducidos por el aluminio (Al) y la muerte suicida de los eritrocitos, la eriptosis, se caracteriza por la contracción celular y la externalización de fosfatidilserina (PSE) en la superficie de la membrana celular de los eritrocitos. La eriptosis es estimulada por un aumento de la concentración citosólica de Ca2 y de las especies reactivas del oxígeno (ROS). Este estudio ex vivo se llevó a cabo para evaluar el efecto de conocidos antioxidantes, como la vitamina C (vit C) y la N-acetilcisteína (NAC), contra la hemólisis y la eriptosis inducidas por el Al. Métodos. Eritrocitos aislados de voluntarios sanos fueron divididos en varios grupos (6 réplicas/grupo) y tratados con varias concentraciones de Al (3-100 µM) en presencia y ausencia de vit C (0,6 mM) y NAC (1 mM). Tras 24 horas de tratamiento, se determinó la hemólisis a partir de los niveles de hemoglobina en el sobrenadante. Se aplicaron métodos flujométricos para medir la PSE, la contracción celular, el contenido de Ca2 y la abundancia de ROS mediante la unión de anexina V, la dispersión hacia delante, la fluorescencia dependiente de Fluo3 y la fluorescencia dependiente de DCFDA, respectivamente. El glutatión reducido (GSH) se midió por el método ELISA. Resultados. Los resultados mostraron que una exposición de 24 horas de los eritrocitos al Al (10-100 µM) aumentó significativamente la hemólisis de una manera dependiente de la dosis y del Ca2. El Al también disminuyó drásticamente la dispersión hacia delante. El porcentaje de células PSE, la fluorescencia Fluo3 y la fluorescencia DCFDA aumentaron con el Al. Además, el cotratamiento con NAC inhibió el efecto del Al sobre la hemólisis, la eriptosis y la producción de ROS. La vitamina C disminuyó la producción de ROS inducida por Al. Sin embargo, aumentó la eriptosis inducida por Al. No hubo cambios significativos en el glutatión tras el tratamiento con ALCL3. Conclusiones. La eriptosis y la hemólisis inducidas por el Al se producen a través de la activación del estrés oxidativo, mientras que la NAC podría diversificar este efecto. Por el contrario, la vit C podría intensificar la eriptosis inducida por el Al a determinadas dosis a través de un mecanismo menos conocido.
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