Se sabe que los ácidos grasos saturados (AGS) suprimen la metanogénesis ruminal, pero no se conocen bien los mecanismos subyacentes. En el presente estudio se comprobó la inhibición de la formación de metano, la permeabilidad de la membrana celular (eflujo de potasio) y la tasa de supervivencia (tinción LIVE/DEAD) de suspensiones celulares puras de Methanobrevibacter ruminantium (DSM 1093) con varios AGS. La tasa de producción de metano no se vio influida por concentraciones bajas de los ácidos láurico (C12; 1 μg/mL), mirístico (C14; 1 y 5 μg/mL) o palmítico (C16; 3 y 5 μg/mL), mientras que concentraciones más altas fueron inhibitorias. Los ácidos C12 y C14 fueron los más inhibidores. El ácido esteárico (C18), probado a 10-80 μg/mL e ineficaz a 37°C, disminuyó la tasa de producción de metano a la mitad o más a 50°C y ≥50 μg/mL. El eflujo de potasio fue desencadenado por los AGS (C12 = C14 > C16 > C18 = control), corroborando los datos sobre la inhibición del metano. Además, la exposición a C12 y C14 disminuyó la viabilidad de las células hasta casi cero, mientras que el 40% de las células de control seguían vivas después de 24 h. En general, los AGS probados inhibieron la metanogénesis, aumentaron la permeabilidad de la membrana celular y disminuyeron la supervivencia de M. ruminantium de forma dependiente de la dosis y el tiempo. Estos resultados aportan nuevas ideas sobre cómo podría mediar el efecto supresor del metano de los AGS en los metanógenos.
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