La organización de los ARN en subgrupos funcionales que se traducen en respuesta a factores extrínsecos e intrínsecos subraya una modulación de la expresión génica relativamente inexplorada que dirige el destino celular del mismo modo que la regulación del transcriptoma por factores de transcripción. Estudios recientes sobre los mecanismos moleculares de las respuestas inflamatorias y los trastornos hematológicos indican claramente que la regulación de la traducción del ARNm a nivel de la iniciación de la traducción, la estabilidad del ARNm y la síntesis de isoformas proteicas está implicada en la regulación estricta de la expresión génica. En este artículo se describe cómo afectan a la hematopoyesis estos mecanismos de control postranscripcional, incluido el control a nivel de los factores de iniciación de la traducción y el papel de las proteínas de unión al ARN. La relevancia clínica de estos mecanismos en los trastornos hematológicos indica claramente las posibles implicaciones terapéuticas y la necesidad de herramientas moleculares que permitan la medición a nivel del control traslacional. Aunque la importancia de los miARN en el control de la traducción está bien reconocida y se ha estudiado ampliamente, en este artículo se excluirá la exposición detallada de este nivel de control.
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