Objetivo. Nuestra hipótesis es que HMGB1 en complejo con componentes bacterianos, como flagelina, CpG-ODN y LPS, promueve la replicación del VIH-1. Además, estudiamos los niveles de anticuerpos antiflagelina durante la infección por VIH-1. Además, estudiamos los niveles de anticuerpos antiflagelina durante la infección por VIH-1. Métodos. Se estimularon células U1 infectadas crónicamente por VIH-1 con extracto necrótico/recombinante HMGB1 en complejo con ligandos TLR o solo. La replicación del VIH-1 se estimó mediante el antígeno p24 en sobrenadantes de cultivo 48-72 horas después de la estimulación. Se determinó la presencia de IgG sistémica antiflagelina en 51 pacientes infectados por VIH-1 y 19 controles mediante inmunotransferencia o ELISA interno. Resultados. La flagelina, el LPS y el CpG-ODN indujeron una mayor replicación del VIH-1 cuando se incubaron junto con extracto necrótico o HMGB1 recombinante que la activación por cualquiera de los compuestos por separado. Además, el efecto estimulador del extracto necrótico fue inhibido por la depleción de HMGB1. Los niveles elevados de anticuerpos antiflagelina estaban presentes en el plasma de pacientes infectados por VIH-1 y disminuyeron significativamente durante 2 años de terapia antirretroviral. Conclusiones. Nuestros hallazgos implican un posible papel de los complejos HGMB1-bacterianos, como consecuencia de la translocación microbiana y la necrosis celular, para la activación inmunitaria en la patogénesis del VIH-1. Proponemos que la flagelina es un importante producto microbiano que modula la replicación viral e induce respuestas inmunitarias adaptativas in vivo.
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