Antecedentes. Estudios anteriores sobre la criptolepina, alcaloide antipalúdico y citotóxico de Cryptolepis sanguinolenta, demostraron que se acumula preferentemente en las células de rápida proliferación y en los tejidos que contienen melanina. Posteriormente, demostramos que la criptolepina era tóxica para los embriones murinos in vivo, pero sin signos de teratogenicidad. Los estudios de desarrollo in vivo pueden verse confundidos por los efectos maternos. En este caso, planteamos la hipótesis de que la toxicidad para los embriones inducida por la criptolepina se produce, al menos en parte, a través de la inhibición directa de la embriogénesis y no indirectamente a través de la inducción de la toxicidad materna. Objetivo. Determinar los efectos de la criptolepina en los embriones de pez cebra en desarrollo ex vivo. Métodos. Huevos sanos de pez cebra sincronizados fueron tratados con criptolepina (10-1 - 5 × 102 μM), bencilpenicilina (6 - 6 × 102 μM) o cloruro de mercurio (3,7 × 10-1 - 3,7 × 101 nM) de 6 a 72 horas después de la fecundación. Los embriones en desarrollo se evaluaron al microscopio a las 24, 48, 72 y 96 horas para comprobar la letalidad, la tasa de eclosión y las malformaciones. Resultados. La CL50 de la criptolepina en el estudio fue de 260 ± 0,174 μM. La criptolepina indujo una mortalidad dependiente de la dosis y del tiempo entre las 24 y las 96 horas posteriores a la fecundación. La concentración de criptolepina más baja (
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