El carcinoma hepatocelular (CHC) es una neoplasia maligna primaria del hígado y la tercera causa de muerte por cáncer en todo el mundo. Su incidencia representa más del 90% de los CHC primarios. Como la mayoría de las neoplasias malignas sólidas, la aparición y el desarrollo del CHC están estrechamente relacionados con el efecto Warburg. El efecto Warburg del CHC se manifiesta principalmente como un aumento de la captación de glucosa por parte de las células de CHC, un aumento de la glucólisis, una restricción de la fosforilación oxidativa mitocondrial, un aumento de la vía de las pentosas fosfato en las células de CHC y un aumento de la descomposición de la glutamina. Dado que la contribución de la glucólisis al ATP total de las células tumorales no suele superar el 50% o el 60%, la fosforilación oxidativa (OXPHOS) sigue contribuyendo considerablemente al ATP de las células tumorales. En algunos casos, se produce un efecto anti-Warburg. El efecto Warburg del CHC está estrechamente relacionado con la proliferación celular del CHC, la apoptosis, el escape inmunitario, la migración y la invasión, la resistencia a la quimioterapia y el fracaso del tratamiento. El mecanismo del efecto Warburg en el CHC es complejo, e implica la expresión de la estimulación de las enzimas clave de la glucólisis por el factor inducible por hipoxia-1(HIF-1), la activación de oncogenes y la inactivación de genes supresores de tumores, la activación continua de vías de señalización relacionadas, la participación de ARN no codificante, y la tasa de mutación de genes del metabolismo de la enzima. En este artículo se analizan sintéticamente las características del metabolismo de la glucosa en las células de CHC, el mecanismo del efecto Warburg, la importancia clínica y las estrategias de tratamiento correspondientes, y se ofrecen nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento del CHC.
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