La microflora intestinal no sólo interviene en la digestión de los nutrientes, sino también en la inmunidad local, formando una barrera contra los microorganismos patógenos. La alteración de la microflora intestinal puede conducir a la translocación microbiana, definida como el paso de microorganismos viables o productos bacterianos (es decir, LPS, lipopéptidos) de la luz intestinal a los ganglios linfáticos mesentéricos y otros lugares extraintestinales. Las pruebas más recientes sugieren que la translocación microbiana (TM) puede producirse no sólo en la cirrosis, sino también en la fase inicial de varias enfermedades hepáticas, como la hepatopatía alcohólica y la enfermedad del hígado graso no alcohólico. Diferentes mecanismos, como el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, el aumento de la permeabilidad de la mucosa intestinal y el deterioro de la inmunidad, pueden favorecer la MT. Además, se ha implicado a la MT en la patogénesis de las complicaciones de la cirrosis, que son una causa importante de morbilidad y mortalidad en sujetos cirróticos. Las estrategias terapéuticas dirigidas a modular la microflora intestinal y reducir la MT se han centrado en opciones basadas en antibióticos, como la descontaminación intestinal selectiva, y en opciones no basadas en antibióticos, como los procinéticos y los probióticos. En particular, los probióticos pueden representar una estrategia atractiva, aunque los prometedores resultados de los modelos experimentales y los limitados estudios clínicos deben confirmarse en ensayos aleatorizados más amplios.
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