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Durante el desarrollo cortical, los progenitores neurales en proliferacin presentan membranas apicales y basolaterales polarizadas que se mantienen mediante vas de trfico vesicular especficas de la membrana y estrechamente controladas. La alteracin de la polaridad por un suministro deficiente de protenas puede alterar las decisiones sobre el destino de las clulas y la consiguiente expansin del conjunto de progenitores, as como afectar a la integridad del revestimiento neuroependimario. La prdida de la integridad neuroependimaria interrumpe el andamiaje glial radial y altera la migracin neuronal inicial desde la zona ventricular. El trfico de vesculas tambin es necesario para mantener el ciclo de lpidos y protenas en el borde anterior y posterior de las neuronas migratorias, as como en las dendritas y sinapsis de las neuronas maduras. Los defectos en esta maquinaria de transporte alteran la identidad neuronal, la migracin y la conectividad y dan lugar a una malformacin del desarrollo cortical denominada heterotopa periventricular (PH). La PH se caracteriza por una reduccin del tamao del cerebro, agrupaciones ectpicas de neuronas localizadas a lo largo del ventrculo lateral, y epilepsia y dislexia. Estas anomalas anatmicas se correlacionan con alteraciones del desarrollo en la proliferacin y especificacin de progenitores neurales, migracin por prdida de integridad neuroependimaria y motilidad neuronal, y extensin aberrante de procesos neuronales. Los genes causales del PH regulan la endocitosis mediada por vesculas a lo largo de una red citoesqueltica de actina. Este artculo explora el papel de estos procesos dinmicos en el desarrollo cortical y en la enfermedad.
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