Resumen

Diferentes condiciones fisiológicas y patológicas pueden perturbar el plegamiento de proteínas en el retículo endoplásmico, lo que conduce a una condición conocida como estrés del RE. El estrés del RE activa una compleja vía de transducción de señales intracelulares, denominada respuesta a proteínas no plegadas (UPR). La UPR está diseñada esencialmente para restablecer la homeostasis del RE también a través de mecanismos adaptativos que implican la estimulación de la autofagia. Sin embargo, cuando es persistente, el estrés del RE puede transformar las funciones citoprotectoras de la UPR y la autofagia en mecanismos promotores de la muerte celular. Recientemente, diversas terapias contra el cáncer se han relacionado con la inducción del estrés de RE en las células cancerosas, lo que sugiere que podrían contemplarse estrategias ideadas para estimular su función pro-muerte o bloquear su función prosupervivencia, con el fin de mejorar su acción tumoricida. Una mejor comprensión de los mecanismos moleculares que determinan el resultado final de la activación de la UPR y la autofagia por agentes quimioterapéuticos ofrecerá nuevas oportunidades para mejorar las terapias oncológicas existentes, así como para desentrañar nuevas dianas para el tratamiento del cáncer.

• Materias:Proliferación celular Biología celular Citogenética Movimiento celular Estrés oxidativo
• Subjects:Cell proliferation Cell biology Cytogenetics Cell movement Oxidative stress
• Palabras claves:Estrés del RE, UPR, vía de transducción de señales intracelulares complejas, respuesta a proteínas no plegadas, desentrañar nuevas dianas, autofagia, homeostasis del RE, mecanismos adaptativos, terapias contra el cáncer, activación de la autofagia.
• Keywords:ER stress, UPR, complex intracellular signal transduction pathway, unfolded protein response, unravel novel targets, autophagy, ER homeostasis, adaptive mechanisms, anticancer therapies, autophagy activation