Las moléculas de adhesión celular desempeñan un papel importante en la progresión del cáncer y la metástasis. Las interacciones célula-célula de las células cancerosas con el endotelio determinan la propagación metastásica. Además, las interacciones directas de las células tumorales con las plaquetas, los leucocitos y los componentes solubles contribuyen significativamente a la adhesión de las células cancerosas, la extravasación y el establecimiento de lesiones metastásicas. Las pruebas clínicas indican que la heparina, utilizada habitualmente para el tratamiento de episodios tromboembólicos en pacientes con cáncer, es beneficiosa para su supervivencia. Los estudios preclínicos confirman que la heparina posee actividades antimetastásicas que conducen a la atenuación de la metástasis en diversos modelos animales. La heparina contiene varias actividades biológicas que pueden afectar a varios pasos de la cascada metastásica. Aquí nos centramos en el papel de los receptores de adhesión celular en la cascada metastásica y analizamos las pruebas de que la heparina es un inhibidor de la adhesión celular. Mientras que la facilitación de los contactos celulares durante la metástasis hematógena por parte de la P y la L-selectina está siendo aceptada como un objetivo potencial de la heparina, aquí proponemos que la heparina también puede interferir con la actividad de la integrina y, por lo tanto, afectar a la progresión del cáncer. Esta revisión resume los hallazgos recientes sobre los mecanismos potenciales de las interacciones de las células tumorales en la vasculatura y las actividades antimetastásicas de la heparina.