La enfermedad de necrosis hepatopancreática aguda (AHPND) ha causado masivas muertes de camarones y ha llevado a enormes pérdidas económicas en la acuicultura. (VP) que lleva un plásmido que codifica toxinas binarias homólogas a las toxinas relacionadas con insectos (Pir) es uno de los principales patógenos que causan esta enfermedad. Estudios previos han reportado muchos genes relacionados con la inmunidad de los camarones en respuesta a esta bacteria patógena. Sin embargo, pocos estudios se han centrado hasta ahora en los cambios metabólicos tras la infección por VP. En el presente estudio, se realizó un análisis transcriptómico comparativo en el hepatopáncreas de camarones en diferentes momentos durante la infección por VP. Los análisis funcionales de los genes expresados diferencialmente (DEGs) durante la infección mostraron que las vías relacionadas con el metabolismo de glucosa, energía y aminoácidos, así como la síntesis de ácidos nucleicos, cambiaron notablemente en el hepatopáncreas después de la infección por VP. Además, tres vías de señalización, que podrían regular procesos metabólicos, incluyendo la vía de señalización HIF-1, la vía de señalización PI3K-Akt y la vía de señalización NF-KappaB, también cambiaron significativamente. En conjunto, estos datos revelan una estrecha relación entre los procesos metabólicos del huésped y la infección. La información enriquecerá nuestra comprensión del mecanismo de interacción entre los camarones y .