El glioblastoma es el tumor cerebral primario más agresivo y maligno en adultos y tiene una baja supervivencia de los pacientes de solo 20 meses después del diagnóstico. Esta baja supervivencia de los pacientes se debe al menos en parte a las células madre de glioblastoma (GSC), que se dividen lentamente y, por lo tanto, son resistentes a la terapia. Las GSC se localizan en nichos periarteriolares hipoxicos protectores donde se mantienen estas propiedades de "stemness" mencionadas anteriormente. Anteriormente mostramos que los nichos de GSC periarteriolares hipoxicos en el glioblastoma humano son funcionalmente similares a los nichos de células madre hematopoyéticas (HSC) periarteriolares hipoxicos en la médula ósea humana. Las GSC y las HSC expresan el receptor tipo 4 de receptor C-X-C (CXCR4), que se une al factor quimioatrayente derivado del estroma-1 alfa (SDF-1 alfa), que se expresa en gran medida en los nichos de GSC en el glioblastoma y en los nichos de HSC en la médula ósea. Esta interacción receptor-ligando retiene a las GSC/HSC en sus nichos y, por lo tanto, mantiene su estado de división lenta. En la leucemia mieloide aguda (LMA), las células leucémicas utilizan la interacción SDF-1 alfa-CXCR4 para migrar a los nichos de HSC y convertirse en células madre leucémicas (LSC) de división lenta y resistentes a la terapia. En esta comunicación, nuestro objetivo es elucidar cómo la interrupción de la interacción SDF-1 alfa-CXCR4 utilizando el inhibidor de CXCR4 aprobado por la FDA, plerixafor (AMD3100), puede utilizarse para forzar a las células madre cancerosas de división lenta fuera de sus nichos en el glioblastoma y la LMA. En última instancia, esta estrategia tiene como objetivo inducir la diferenciación de GSC y LSC y su sensibilización a la terapia.