Antecedentes: La deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa II es un trastorno hereditario de la oxidación de ácidos grasos de cadena larga caracterizado por hipoglucemia hipocetósica, miocardiopatía, convulsiones, dolor y debilidad muscular y mioglobina. Las personas con deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa II tienen un defecto en la producción de la enzima carnitina palmitoiltransferasa-II, que desempeña un papel importante en la oxidación de los ácidos grasos. Los signos y síntomas de la deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa II se deben a la acumulación de ácidos grasos y acilcarnitina de cadena larga, así como a la reducción de la producción de energía en las células. La deficiencia de carnitina palmitoiltransferasa II es una enfermedad autosómica recesiva causada por mutaciones en el gen CPT2. Durante el cambio de la enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD) a la cirrosis, la probabilidad de cáncer es alta y debe considerarse una situación peligrosa. Métodos: Se utilizó el sistema SDS-PAGE de electroforesis en gel de poliacrilamida como método analítico para separar moléculas cargadas en mezclas mitocondriales según su masa molar en presencia de campos eléctricos. El sistema Invitrogen® Bright Imaging (IBI) se utilizó para la obtención de imágenes y el análisis de huellas de proteínas. Resultados: Dado que actualmente no existe un tratamiento eficaz para la deficiencia de CPT-II, la prevención de la insuficiencia hepática es una forma adecuada de tratamiento mediante el control de las mitocondrias sin afectar la potencia de CPT-II. Aquí se discute acerca de la posición muscular hepatocardíaca infantil grave a causa de la deficiencia de CPT II que afecta el hígado, el corazón y los músculos. Conclusiones: En este trabajo, se discute y caracteriza la función fisiopatológica en varios tejidos como el cáncer de hígado y riñón.