La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad desmielinizante caracterizada por la inflamación crónica del sistema nervioso central, en la que muchos factores pueden actuar juntos para influir en la susceptibilidad y progresión de la enfermedad. Hasta la fecha, la causa exacta de la EM sigue siendo incierta, pero se cree que resulta de una respuesta anormal del sistema inmunológico a uno o más antígenos de mielina que se desarrolla en individuos genéticamente susceptibles tras su exposición a un agente causal aún no definido. En nuestro estudio, evaluamos el efecto de los microARN en el nivel de expresión de proteínas neuroprotectoras, incluyendo neurotrofinas (BDNF y NT4/5), proteínas de choque térmico (HSP70 y HSP27), y sirtuina (SIRT1) en células mononucleares de sangre periférica en el desarrollo de la esclerosis múltiple. El análisis de la desregulación de los niveles de miARN y los cambios resultantes en los niveles de expresión de mRNA/proteína objetivo podría contribuir a una mejor comprensión de la etiología de la esclerosis múltiple, así como a nuevos métodos alternativos de diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. El objetivo de este estudio fue encontrar un vínculo entre las neurotrofinas (BDNF y NT4), SIRT1, proteínas de choque térmico (HSP27 y HSP27), y miARN que están involucrados en el desarrollo de la esclerosis múltiple. El análisis de los miARN seleccionados mostró una correlación negativa de SIRT1 con miR-132 y miR-34a y de BDNF con 132-3p en PBMCs, lo que sugiere que los miARN que seleccionamos pueden regular el nivel de expresión de los genes estudiados.