NKB (Neuroquinina B) ya se conoce por desempeñar un papel crucial en la reproducción de los peces, pero se sabe poco sobre la estructura y función de los receptores de NKB. Basándonos en un modelo del receptor de NKB de tilapia, el receptor de taquiquinina 3 a (tiTac3Ra) encontrado en el estudio actual, determinamos los residuos clave involucrados en la unión a NKB de tilapia y su homólogo funcional NKF (Neuroquinina F). A pesar de que estudios en humanos sugieren el papel crucial de F251 y M289 en la unión a NKB, no se observó ninguna interacción directa de péptidos en los homólogos de tilapia. Las mutaciones de Ala en los residuos F251 y M289 no influyeron en la afinidad de unión, pero afectaron significativamente la estabilidad de tiTac3Ra. Además, los estudios indicaron que son críticos para la actividad del receptor inducida por tiNKB/tiNKF. La unión de antagonistas de NKB a tiTac3Ra inhibe tanto la liberación de FSH (hormona foliculoestimulante) como de LH (hormona luteinizante) y la producción de esperma en machos de tilapia maduros. El antagonista de NKB no péptido SB222200 tuvo un fuerte efecto inhibitorio sobre la activación de Tac3Ra. SB222200 también disminuyó los niveles plasmáticos de LH; dos horas después de la inyección intraperitoneal, cambió el volumen de esperma y las proporciones de las diferentes etapas a lo largo de la espermatogénesis en los testículos de tilapia.