El regaliz, hoy en día utilizado principalmente como aditivo aromatizante en té, tabaco y dulces, es una de las hierbas más antiguas utilizadas con fines medicinales y consta de hasta 300 compuestos activos. El principal constituyente activo del regaliz es el glucirricinato, que se convierte sucesivamente en ácido 3beta-monoglucurónido-18beta-glicirrético (3MGA) y ácido 18beta-glicirrético (GA) en los intestinos. A pesar de muchos beneficios para la salud informados, 3MGA y GA inhiben la enzima 11-beta-hidroxiesteroide tipo II (11beta-HSD2) que oxida el cortisol a cortisona. A través de la activación de los receptores mineralocorticoides, los altos niveles de cortisol inducen una forma leve de aparente exceso mineralocorticoide en el riñón y aumentan la resistencia vascular sistémica. La inhibición continua de la 11beta-HSD2 relacionada con el consumo excesivo de regaliz creará un estado de hipernatremia, hipokalemia y aumento del volumen de líquidos, lo que puede causar complicaciones graves y potencialmente mortales, especialmente en pacientes que ya sufren enfermedades cardiovasculares. Dos metaanálisis recientes de 18 y 26 estudios que investigaron la correlación entre la ingesta de regaliz y la presión arterial revelaron aumentos estadísticamente significativos tanto en la presión arterial sistólica (5.45 mmHg) como en la diastólica (3.19/1.74 mmHg). Esta revisión resume y evalúa la literatura actual sobre los efectos agudos y crónicos de la ingesta de regaliz en el sistema cardiovascular, con un enfoque especial en la presión arterial. Partiendo de las acciones moleculares del regaliz (metabolitos) dentro de las células, describe cómo la ingesta de regaliz afecta al cuerpo humano y muestra los límites entre los beneficios para la salud del regaliz y los posibles efectos nocivos.