El cardiomiocito experimenta cambios dramáticos en su estructura, metabolismo y función desde la etapa fetal temprana de crecimiento celular hiperplásico, pasando por el nacimiento y la conversión al crecimiento celular hipertrofia, continuando hasta la etapa adulta y respondiendo a diversas formas de estrés en el miocardio, lo que a menudo conduce a la insuficiencia miocárdica. La célula fetal con sarcómeros incompletamente formados y otros componentes celulares y extracelulares está experimentando activamente mitosis, dispersión de orgánulos y formación de células hijas. En los primeros días de vida neonatal, el corazón es capaz de repararse completamente de una lesión, pero no después de la conversión al crecimiento hipertrofia. Se producen cambios estructurales y metabólicos tras la conversión al crecimiento hipertrofia, lo que forma una barrera para la división adicional de cardiomiocitos, aunque los componentes intersticiales continúan dividiéndose para mantener el ritmo del crecimiento cardíaco. Se producen cambios estructurales tanto intra como extracelulares en el miocardio estresado que, junto con alteraciones hemodinámicas, conducen a alteraciones metabólicas y funcionales de la insuficiencia miocárdica. Esta revisión indaga algunas de las preguntas sobre las condiciones que regulan el crecimiento normal y patológico del corazón.