La enfermedad de Alzheimer (EA), que se caracteriza por la acumulación extracelular del péptido beta-amiloide y la agregación intracelular de tau hiperfosforilada, es la forma más común de demencia. La pérdida de memoria, el deterioro cognitivo y la desorientación son las consecuencias finales de la muerte neuronal, la pérdida de sinapsis y la neuroinflamación en la EA. En general, hay muchas regiones del cerebro afectadas, pero la pérdida neuronal en el locus coeruleus (LC) es uno de los primeros indicadores de neurodegeneración en la EA. Dado que el LC es la principal fuente de noradrenalina (NA) en el cerebro, la degeneración del LC en la EA conduce a niveles disminuidos de NA, lo que provoca un aumento de la neuroinflamación, una mayor carga de amiloide y tau, una disminución de la fagocitosis y un deterioro en la cognición y la plasticidad sináptica a largo plazo. En esta revisión, resumimos los hallazgos actuales sobre el sistema locus coeruleus-noradrenalina y las consecuencias de su disfunción, que ahora se reconoce como un contribuyente importante a la progresión de la EA.