El péptido natriurético tipo C (CNP) es el tercer miembro de la familia de péptidos natriuréticos. A diferencia de otros miembros, es decir, el péptido natriurético auricular (ANP) y el péptido natriurético cerebral (BNP), que son hormonas cardíacas secretadas desde la aurícula y el ventrículo del corazón, respectivamente, se considera que el CNP es un regulador autocrino/paracrino con una amplia expresión en el cuerpo. Debido a sus bajos niveles de expresión en comparación con el ANP y el BNP, los primeros estudios no lograron mostrar su existencia y función en el corazón. Sin embargo, estudios recientes han revelado la importancia fisiológica y patofisiológica del CNP en el corazón; en conjunto con la distribución de su receptor específico de péptidos natriuréticos-B (NPR-B), el CNP ha llegado a ser considerado como el principal péptido natriurético protector del corazón en el corazón fallido. El NPR-B genera monofosfato cíclico de guanosina 3,5 (cGMP) al unirse al CNP, seguido de varios efectos moleculares que incluyen la activación de quinasas de proteínas dependientes de cGMP, lo que genera diversas acciones citoprotectoras en los cardiomiocitos, así como en los fibroblastos cardíacos. El CNP ejerce respuestas inotrópicas negativas y lusitrópicas positivas en modelos de corazón normal y fallido. Además, la osteocrina, el ligando intrínseco y específico para el receptor de eliminación de péptidos natriuréticos, puede aumentar los efectos del CNP y puede proporcionar una nueva estrategia terapéutica para la protección cardíaca.