El papel del eje Th17/Treg en la patología retinal asociada con la diabetes y opciones de tratamiento
Autores: Mickael, Michel-Edwar; Kubick, Norwin; Miftari, Kreshnik; Horbanczuk, Jarosaw Olav; Atanasov, Atanas G.; Binçe, Korona; Religa, Piotr; Kaminska, Agnieszka; Sacharczuk, Mariusz; awinski, Micha
Idioma: Inglés
Editor: MDPI
Año: 2025
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 3
Citaciones: Sin citaciones
La retinopatía diabética (RD), una complicación importante de la diabetes, daña los vasos sanguíneos de la retina, interrumpe la barrera hemato-retiniana (BHR) y afecta la visión. Las células Th17 y Treg, subtipos de células T CD4+, desempeñan roles opuestos: las células Th17 promueven la inflamación y el daño tisular, mientras que las células Treg suprimen la inflamación y mantienen la homeostasis retiniana. Proponemos que las células Th17 infiltran la retina de manera más eficiente a través de la BHR comprometida en la RD, mientras que las células Treg muestran una infiltración reducida, creando un entorno proinflamatorio que agrava la fuga vascular, la neovascularización y la pérdida de visión. Modificar el equilibrio Th17/Treg a través de la modulación de citoquinas o terapias basadas en Treg puede restaurar la homeostasis inmune y aliviar los síntomas de la RD. La investigación futura debería explorar los mecanismos detrás de esta infiltración diferencial para desarrollar tratamientos específicos.
Descripción
La retinopatía diabética (RD), una complicación importante de la diabetes, daña los vasos sanguíneos de la retina, interrumpe la barrera hemato-retiniana (BHR) y afecta la visión. Las células Th17 y Treg, subtipos de células T CD4+, desempeñan roles opuestos: las células Th17 promueven la inflamación y el daño tisular, mientras que las células Treg suprimen la inflamación y mantienen la homeostasis retiniana. Proponemos que las células Th17 infiltran la retina de manera más eficiente a través de la BHR comprometida en la RD, mientras que las células Treg muestran una infiltración reducida, creando un entorno proinflamatorio que agrava la fuga vascular, la neovascularización y la pérdida de visión. Modificar el equilibrio Th17/Treg a través de la modulación de citoquinas o terapias basadas en Treg puede restaurar la homeostasis inmune y aliviar los síntomas de la RD. La investigación futura debería explorar los mecanismos detrás de esta infiltración diferencial para desarrollar tratamientos específicos.