El ADN libre de células oxidadas es un factor de señalización del estrés en los efectos secundarios inducidos por la radiación en diferentes tipos de células humanas
Autores: Marina S., Konkova; Andrew A., Kaliyanov; Vasilina A., Sergeeva; Margarita S., Abramova; Svetlana V., Kostyuk
Idioma: Inglés
Editor: Hindawi
Año: 2019
Acceso abierto
Artículo científico
Categoría
Ciencias Naturales y Subdisciplinas
Licencia
CC BY-SA – Atribución – Compartir Igual
Consultas: 16
Citaciones: Sin citaciones
En condiciones patológicas o perjudiciales, las propiedades del ADN libre de células (cfADN) cambian. Un ejemplo de este cambio es el enriquecimiento en GC, que altera drásticamente las propiedades biológicas del cfADN. El cfADN rico en GC es un factor de señalización del estrés, mientras que el cfADN genómico es biológicamente inactivo. El cfADN rico en GC estimula la cascada de señalización TLR9-MyD88-NF-κB, lo que conduce a un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias en el organismo. Además, el ADN rico en GC es propenso a la oxidación y el cfADN oxidado puede estimular el estrés oxidativo secundario. Este artículo es una revisión de los trabajos dedicados a la investigación de un efecto de la radiación ionizante a dosis bajas, un efecto transeúnte y el papel del cfADN en ambos procesos.
Descripción
En condiciones patológicas o perjudiciales, las propiedades del ADN libre de células (cfADN) cambian. Un ejemplo de este cambio es el enriquecimiento en GC, que altera drásticamente las propiedades biológicas del cfADN. El cfADN rico en GC es un factor de señalización del estrés, mientras que el cfADN genómico es biológicamente inactivo. El cfADN rico en GC estimula la cascada de señalización TLR9-MyD88-NF-κB, lo que conduce a un aumento de los niveles de citoquinas proinflamatorias en el organismo. Además, el ADN rico en GC es propenso a la oxidación y el cfADN oxidado puede estimular el estrés oxidativo secundario. Este artículo es una revisión de los trabajos dedicados a la investigación de un efecto de la radiación ionizante a dosis bajas, un efecto transeúnte y el papel del cfADN en ambos procesos.